ويمكن تصنيف آثار سمية الأكسجين من قبل الأجهزة المتضررة، منتجة ثلاثة أشكال رئيسيةClark & Thom 2003, pp. 358–360.Acott, Chris (1999). Oxygen toxicity A brief history of oxygen in diving . South Pacific Underwater Medicine Society Journal 29 (3) 150–5. ISSN 0813-1988. OCLC 16986801. Retrieved 29 April .Beehler, CC (1964). Oxygen and the eye . Survey of Ophthalmology 45 549–60. PMID 14232720.
الجهازالعصبيالمركزي، والذى يصاب بتشنجات تليها فقدان للوعى، وهذا يحدث عند التعرض للضغط المفرط.
الجهاز الرئوي (الرئتين)، وما يحدث من صعوبة في التنفس وألم في الصدر، وذلك يحدث عند التنفس لفترات طويلة فى ضغوط مرتفعة من الأكسجين؛
سمية الأكسجين تضر الجهاز العصبى المركزى، وبالتالى ممن الممكن الاصابة بنوبات، وفترات قليلة من الصمل، تلهيا تشنجات وفقدان الوعى، وذلك يعد مصدر قلق للغواصين الذين يتعرضون لضغط أكبر من ضغط الغلاف الجوى.
قد يحدث الضرر التأكسدي في أي خلية من خلاياالجسم ولكن آثار الضرر على الأعضاءالثلاثة سيكون الشاغل الرئيسى. كما قد تكون مقحمة في تدمير خلاياالدمالحمراء ( انحلال الدم )،Goldstein, JR Mengel, CE (1969). H olysis in mice exposed to varying levels of hyperoxia . Aerospace Medicine 40 (1) 12–13. PMID 5782651.Larkin, EC Adams, JD Williams, WT Duncan, DM (1972). H atologic responses to hypobaric hyperoxia . American Journal of Physiology 223 (2) 431–7. PMID 4403030. الأضرارالتي لحقت ب الكبد (كبدى)،Schaffner, Fenton Felig, Philip (1965). CHANGES IN HEPATIC STRUCTURE IN RATS PRODUCED BY BREATHING PURE OXYGEN (PDF). Journal of Cell Biology 27 (3) 505–17. doi 10.1083/jcb.27.3.505. PMC 2106769. PMID 5885427. القلب ( متعلق بعضلة القلب)،Caulfield, JB Shelton, RW Burke, JF (1972). Cytotoxic effects of oxygen on striated muscle . Archives of Pathology 94 (2) 127–32. PMID 5046798. الغدد الصماء ( الغدة الكظرية ، الغدد التناسلية ، و الغدة الدرقية )،Bean, JW Johnson, PC (1954). Adrenocortical response to single and repeated exposure to oxygen at high pressure . American Journal of Physiology 179 (3) 410–4. PMID 13228600.Edstrom, JE Rockert, H (1962). The effect of oxygen at high pressure on the histology of the central nervous syst and sympathetic and endocrine cells . Acta Physiologica Scandinavica 55 (2–3) 255–63. doi 10.1111/j.1748-1716.1962.tb02438.x. PMID 13889254.Gersh, I Wagner, CE (1945). Metabolic factors in oxygen poisoning . American Journal of Physiology 144 (2) 270–7. أو الكلى (كلوى)،Hess, RT Menzel, DB (1971). Effect of dietary antioxidant level and oxygen exposure on the fine structure of the proximal convoluted tubules . Aerospace Medicine 42 (6) 646–9. PMID 5155150. والضرر العام للخلايا.Clark, John M (1974). The toxicity of oxygen . American Review of Respiratory Disease 110 (6 Pt 2) 40–50. PMID 4613232.
في ظروف غير عادية، من الممكن ملاحظة الآثار على الأنسجة الأخرى وفى خلال رحلات الفضاء يشتبه فى أن تركيزات الأكسجين العالية يمكن أن تسهم في تلف العظام.Patel, Dharmeshkumar N Goel, Ashish Agarwal, SB Garg, Praveenkumar Lakhani, Krishna K (2003). Oxygen toxicity (PDF). Journal, Indian Acad y of Clinical Medicine 4 (3) 234–237. Retrieved 28 Sept ber . فرط التأكسج يمكن أيضا بطريقة غير مباشرة أن يسبب تَخَدُّرٌ ب أحادي أكسيد الكربون أُحاديِّ أُكْسيدِ الكَرْبون للمرضى الذين يعانون من أمراض الرئة مثل مرض الدَّاءُ الرِّئَوِيُّ المُسِدُّ المُزْمِن، أوالذين يعانون من الاكتئابالتنفسي المركزي.
فرط التهوية من الهواء الجوي في الضغوط الجوي لا يسبب سمية الأكسجين، لأن هواء مستوى سطح البحر يحتوي على الضغط الجزئي للأكسجين (PPO
2) من 0.21 بار (21 كيلو باسكال) والحد الأدنى للسمية هو أكثر من 0.3 بار (30 كيلو باسكال). sfn Clark Lambertsen 1970 p
عندماتصيب سمية الأكسجين الجهاز العصبى الجهاز العصبى المركزى فهناكأعراضتظهر وتغيرات أيضا مثل التغيراتالبصرية (وخاصة الرؤيا الرؤية النفقية)، رنين في الأذنين ( الطنين )، و الغثيان ، والوخز (وخاصة في الوجه)، والتهيج (تغيرات في الشخصية، و القلق ، و الارتباك ، إلخ)، و الدوخة. هذا قد يعقبه نوبة نَوبَةٌ تَوَتُّرِيَّةٌ-رَمَعِيَّة مكونة من مرحلتين يحدث انقباض شديد للعضلات لعدة ثوان (منشط) تليها تشنجات سريعة لاسترخاء العضلات العضلات المتناوبة وتقلص منتجا رجيج اختلاجى (رمعي). وتنتهى النوبة مع فترة من فقدان الوعي ( حالة تال تالٍ للنَّشْبَة ).Clark & Thom 2003, p. 376. بدء النوبة يعتمد على الضغط الجزئى للأكسجين (PPO2) فى مدة تنفس الغاز والتعرض له. ومع ذلك مدة التعريض قبل بدء الأعراض لايمكن التنبؤ بها، كما أظهرت الاختبارات تباين واسع, سواء فيما بين الأفراد، وفي نفس الفرد من يوم إلى يوم. وبالإضافة إلى ذلك، فإن العديد من العواملالخارجية، مثل الغمر تحت الماء، والتعرض للبرد، وم ة التمارين الرياضية تقلل من نسبةالوقت لبدء ظهور الأعراض على الجهازالعصبيالمركزي. ويرتبط احتباس ثانى أكسيد الكربون بانخفاضدرجة التحمل.Lang 2001, p. 82. هناكعواملأخرى مثل الظلام ، و الكافيين تزيد من درجة التحمل وذلك فى حيوانات التجارب، ولكن هذه الآثار لم يتم اثباتها على البشر.Bitterman, N. Melamed, Y. Perlman, I. (1986). CNS oxygen toxicity in the rat role of ambient illumination . Undersea Biomedical Research 13 (1) 19–25. PMID 3705247. Retrieved 20 Sept ber .
Symptoms of oxygen toxicity - Ar.png 300 الأعراضالرئيسية للتسمم بالأكسجين. cite journal author Dharmeshkumar N Patel -authors 4 author2 Ashish Goel author3 SB Agarwal author4 Praveenkumar Garg author5 Krishna K Lakhani Oxygen Toxicity journal Indian Acad y of Clinical Medicine volume 4 issue 3 page 234 date 2003 url http //medind.nic.in/jac/t03/i3/jact03i3p234.pdf alt A diagraph showing a man torso and listing symptoms of oxygen toxicity Eyes  – visual field loss, near)sightedness, cataract formation, bleeding, fibrosis Head  – seizures Muscles  – twitching Respiratory syst   – jerky breathing, irritation, coughing, pain, shortness of breath, tracheobronchitis, acute respiratory distress syndrome.
أعراضالتسمم الرئوي تنتج عن التهاب والذييبدأ في الشعب الهوائية متجها إلى الرئتين ومن ثم ينتشر فى الرئتين ( الشجرة الرغامية القصبية الشَّجَرَةُ الرُّغامِيَّةُ القَصَبِيَّة ). تظهر الأعراض في منطقة أعلى الصدر (مناطق تَحْتَ القَصّ والغضروفية).Clark & Thom 2003, p. 383. ويبدأ هذا بمثابة دغدغة خفيفة قيما يتعلق بالاستنشاق وتتطور بعد ذلك إلى السعال المتكرر. واذا لم يتم التوقف عن التنفس فى حالةارتفاعالضغط الضغوط الجزئية للأكسجين، يتعرض المرضى ويشعروا بحرقان خفيف عند الاستنشاق جنبا إلى جنب مع السعال الذى لا يمكن السيطرة عليه والضيق أحيانا فى التنفس ( بحة الصوت ). شملت نتائجالفحص البدنى المتعلقة ب سمية الجهاز الرئوى أصوات فقعية، تسمع من خلال سماعة الطبيب ( خرخرة خَرْخَرَةٌ فُقَّاعِيَّة ), و الحمى ، وزيادة تدفق الدم إلى بطانة الأنف (تبيغ من الغشاءالمخاطي للأنف).Clark, John M. Lambertsen, Christian J. (1971). Rate of development of pulmonary O2 toxicity in man during O2 breathing at 2.0 Ata . Journal of Applied Physiology 30 (5) 739–52. PMID 4929472 وتظهرنتائج الاشعاع من داخل الرئتين الالتهاب والتورم من الرئتين يظهر الالتهاب والتورم ( الوذمة الرئوية). قلت قياسات وظائف الرئة ، حيث ملاحظة انخفاض كمية تخزينالهواء وابقاءه فى الرئتين التى تقوم بوظيفة حمل الهواء ( سعة حيوية السَّعَةُ الحَيَوِيَّة )، وتغيرات فى عملية الزفير ومرانة الرئة .Clark, John M. Lambertsen, Christian J. (1971). Rate of development of pulmonary O2 toxicity in man during O2 breathing at 2.0 Ata . Journal of Applied Physiology 30 (5) 739–52. PMID 4929472. وأوضحت الاختبارات على الحيوانات الاختلاف في التحمل مماثلة لتلك التي وجدت في سمية الجهازالعصبيالمركزي، فضلا عن وجود تباينات واضحة بين الأنواع. عندمايكون التعرض للأكسجين أعلى من 0.5 بار (50 كيلو باسكال ) متقطع، فإن هذا يسمح للرئتين التعافى وتأخرظهور السمية.Smith, J.Lorrain (1899). The pathological effects due to increase of oxygen tension in the air breathed (PDF). Journal of Physiology (London The Physiological Society and Blackwell Publishing) 24 (1) 19–35. PMC 1516623. PMID 16992479. Note 1 atmosphere (atm) is 1.013 bars.
فى الأطفال الخدج، يلاحظ علامات تلف العين ( اعتلال الشبكية للخداج، أو ROP) عبر منظار العين باعتبارها تحديد بين المناطق الوعائية و الغير وعائية لشبكية عين الرضيع. يتم استخدامدرجة هذا التحديد لتعيين أربع مراحل (أولا) يعد التحديد خط، (ثانيا) يصبح التحديد حرف. (ثالثا) نمو أوعية دموية جديدة وتنتشر حول الحرف. (رابعا) تبدأ شبكية العين فى الانفصال من الجدار الداخلي للعين ( المشيمية ).Fielder, Alistair R. (1993). Fielder, Alistair R. Best, Anthony Bax, Martin C. O, ed. The Manag ent of Visual Impairment in Childhood. London Mac Keith Press Distributed by Cambridge University Press. p. 33. ISBN 0-521-45150-7.
التعرض، من دقائق إلى بضع ساعات، لضغوط جزئية من الأكسجين أعلى من 1.6 البارات (160 كيلو باسكال)- حوالى ثمانية أضعاف مستوى الغلاف الجوي الجزئي- ترتبط عادة بسمية الأكسجين للجهاز العصبى المركزى, وهى الأكثر احتمالية فى الحدوث بين المرضى الذين يخضعون نظامالمركزية وهي الأكثر احتمالا فى الحدوث بين المرضى الذين يخضعون للعلاج عن طريق ضغط الأكسجين المرتفع والغواصون. نظراً لكون الضغط الجوي على مستوى سطح البحر حوالي 1 بار (100 كيلو باسكال)، يمكن أن تحدث سمية الجهازالعصبيالمركزي فقط تحت ظروف الضغطالعالي، حيث أن الضغط المحيط أعلى من المعدل الطبيعي.Smerz, R.W. (2004). Incidence of oxygen toxicity during the treatment of dysbarism . Undersea and Hyperbaric Medicine 31 (2) 199–202. PMID 15485081. Retrieved 30 April . يتنفس الغواصون الهواء في أعماق أكبر من 60 متر (200 قدم) مواجهون مخاطر متزايدة لسمية الأكسجين اصابة ( نوبة ). الغواصون الذين يتنفسوا المزيج من الغازات الغنية بالأكسجين، مثل النيتروكس، يمكن أن تعانى بالمثل من بعض النوبات فى عمق أكثر ضحالة، الذين ينبغي عليهم النزول إلى العمق الأقصى ويتعدوا الحد المسموح للمزيج.Lang 2001, p. 7.
الرئتين، فضلا عن ما تبقى من الجهازالتنفسي ، يتعرضوا لأعلى تركيز للأكسجين في جسم الإنسان، ولذلك فهى من الأعضاءالأولى والأساسية التى تصاب بالتسمم. يحدث تسمم الرئة عند التعرض للضغوط الجزئية للأكسجين عندماتكون أعلى من 0.5 بار (50 كيلو باسكال)، وهو ما يمثل نسبة الأوكسجين 50ظھ عند الضغط الجوي الطبيعى. تبدأعلاماتالتسمم الرئوى فى الظهور عن طريقالتهاب الْتِهابُ الرغامى الرُّغامَى و القصبات القَصَبات و التهاب فى الشعب الهوائية العليا، وذلك بعد فترة غير مصحوبة بأعراض تمتد بين 4و22 ساعة في أكثر من 95ظھ أكسجين،Bitterman, H. ( ). Bench-to-bedside review Oxygen as a drug . Critical Care 13 (1) 205. doi 10.1186/cc7151. PMC 2688103. PMID 19291278. ^ Jump up to a b c تشير بعض الدراسات إلى أن عادة ما تبدأ الأعراض بعد حوالي 14 ساعة على هذا المستوى من الأكسجين .Jackson, R.M. (1985). Pulmonary oxygen toxicity . Chest 88 (6) 900–905. doi 10.1378/chest.88.6.900. PMID 3905287. Jump up ^
عند الضغوط الجزئية للأكسجين من 2 إلى 3 بار (200 و 300 كيلو باسكال) -100ظھ الأكسجين يكون ضعف الضغط الجوى من 2 إلى 3، هذه الأعراض قد تبدأ فى أقرب وقت حيث من الممكن بعد ثلاثساعات من التعرض للأكسجين.Bitterman, H. ( ). Bench-to-bedside review Oxygen as a drug . Critical Care 13 (1) 205. doi 10.1186/cc7151. PMC 2688103. PMID 19291278 وعندما جريت تجارب على الفئران حيث تتنفس الأكسجين عند ضغوط تتراوح بين 1 و 3 بارات (100 و 300 كيلو باسكال) تبين أن مظهر الرئة المصابة بسمية الأكسجين يختلف عن مظهرها فى نظامالضغط وذلك لتعرضها لحالة من الضغطالزائد.D chenko, Ivan T. Welty-Wolf, Karen E. Allen, Barry W. Piantadosi, Claude A. ( ). Similar but not the same normobaric and hyperbaric pulmonary oxygen toxicity, the role of nitric oxide . American Journal of Physiology – Lung Cellular and Molecular Physiology 293 (1) L229–38. doi 10.1152/ajplung.00450. . PMID 17416738 دليل على انخفاض في وظيفة الرئة يمكن التأكد منه عن طريقاختبار لأداء الرئتين ويمكن الاختبار في أسرع وقت فى خلال 24 ساعة من التعرض المستمر إلى 100ظھ أكسجين،Jackson, R.M. (1985). Pulmonary oxygen toxicity (PDF). Chest 88 (6) 900–905. doi 10.1378/chest.88.6.900. PMID 3905287. مع أدلة على وجود ضرر سنخي منتشر وبداية متلازمة الضائقة التنفسية الحادة التي تحدث عادة بعد 48 ساعة من التعرض للأكسجين 100 . تنفس الأكسجين 100ظھ يؤدى في نهاية المطاف إلى انهيار الحويصلات الهوائية (انخماص)، في حين، في نفس الضغط الجزئي للأكسجين- وجود ضغوط جزئية كبيرة من الغازات الخاملة ، وعادة النيتروجين ، سيمنع هذا الأثر.Wittner, M. Rosenbaum, R.M. (1966). Pathophysiology of pulmonary oxygen toxicity. Proceedings of the Third International Conference on Hyperbaric Medicine (NAS/NRC, 1404, Washington DC) 179–88. – and others as discussed by Clark & Lambertsen 1970, pp. 256–60.
ومن المعروف أن الأطفال حديثى الولادة قبل الأوان يتعرضوا لمخاطرة كبيرة وذلك لامكانية اصابتهم بالدَّاءُالرِّئَوِيُّ المُسِدُّ المُزْمِن مع التعرض الطويل لتركيزات عالية من الأكسجين.Bancalari, Eduardo Claure, Nelson Sosenko, Ilene R.S. (2003). Bronchopulmonary dysplasia changes in pathogenesis, epid iology and definition . S inars in Neonatology (London Elsevier Science) 8 (1) 63–71. doi 10.1016/S1084-2756(02)00192-6. PMID 12667831 هناك مجموعات أخرىعرضة لسمية الأكسجين حيث المرضى الذين يتعرضوا للتهوية الميكانيكية مع التعرض لمستويات أكسجين أعلى من 50ظھ، والمرضى المعرضين للمواد الكيميائية التيتزيد من خطر سمية الأكسجين مثل هذا البليوميسين (مضاد للأورام)عامل علاج كيميائى .Jackson, R.M. (1985). Pulmonary oxygen toxicity . Chest 88 (6) 900–905. doi 10.1378/chest.88.6.900. PMID 3905287 ولذلك، توصى المبادئ التوجيهية الحالية للمرضى المعرضين للتهوية الميكانيكية في العنايةالمركزة بالحفاظ على أن يكونتركيز الأكسجين أقل من 60ظھ. وبالمثل، الغواصون الذين خضعوا لداءُ الغُوَّاص معرضون لخطر متزايد لامكانية الاصابة بسمية الأكسجين حيث يتطلب العلاج التعرض لفترات طويلة من الأكسجين و التنفس فى وجودالضغطالزائد، بالإضافة إلى أي تعرض للأكسجين أثناء الغوص .Smerz, R.W. (2004). Incidence of oxygen toxicity during the treatment of dysbarism . Undersea and Hyperbaric Medicine 31 (2) 199–202. PMID 15485081. Retrieved 30 April
انظر أيضا اعتلال الشبكية للأطفال حديثى الولادة قبل الأوان.
يسبب التعرض الطويل للجزيئات العالية والمؤثرة من الأكسجين إلى تلف شبكية العين .Yarbrough, O.D. Welham, W. Brinton, E.S. Behnke, Alfred R. (1947). Symptoms of Oxygen Poisoning and Limits of Tolerance at Rest and at Work . Nedu-47-01 (United States Navy Experimental Diving Unit Technical Report). Retrieved 29 April . الأضرارالتي تلحق بالعين النامية للرضع المعرضة لجزيئات الأكسجين فى الضغط العادى لديها لذات نسبة الأكسجين في الضغط العادي لديها آلية وتأثير مختلف عن عين الغواصين البالغين التى يحدث لها ضرر عند التعرض للضغط الزائد.Butler, Frank K. White, E. Twa, M. (1999). Hyperoxic myopia in a closed-circuit mixed-gas scuba diver . Undersea and Hyperbaric Medicine 26 (1) 41–5. PMID 10353183. Retrieved 29 April . وقد يكون فرط التأكسج عاملا مساعدا للاضطراب يسمى التَّنَسُّجُ اللِّيْفِيُّ خَلْفَ العَدَسَة أو اعتلال الشبكية للخداج (ROP) في الأطفالالرضع.Nichols, C.W. Lambertsen Christian (1969). Effects of high oxygen pressures on the eye . New England Journal of Medicine 281 (1) 25–30. doi 10.1056/NEJM196907032810106. PMID 4891642 في الخدج، غالبا ما تكون شبكية العين غالبا ما تكون غير وعائية غير كاملة. يحدث اعتلال الشبكية عند الخدج عندمايبدأ نمو الأوعية الدموية في شبكية العين ثم يتوقف أو ينتقل بشكل غير طبيعي . يرتبط مع نمو هذه الأوعية الجديدة نسيج ليفي (نَسيجٌ نَدْبِيّ) التي قد يتقلص و يسبب انفصال الشبكية . التعرض للأكسجين الإضافي، في حين أنه أحد عوامل الخطر، لكنه ليس هو عامل الخطر الرئيسي لنمو هذا المرض . تقييد استخدام الأكسجين الإضافي لا يقلل بالضرورة من معدل اعتلال الشبكية للخداج، ويمكن أن يزيد من مخاطرحدوث نقص التأكسج المرتبط بمضاعفات للنظام.Drack, A.V. (1998). Preventing blindness in pr ature infants . New England Journal of Medicine 338 (22) 1620–1. doi 10.1056/NEJM199805283382210. PMID 9603802.
حدث قصر النظر مفرط التأكسج في دائرة مغلقة يتم فيها تنفس الأكسجين واعادةالتنفس من قبل الغواصين والتعرض لذلك لفترات طويلة. ويحدث كثيرا للذين يخضعون للعلاج المتكرر عن طريق التعرض للضعط العالى من الأكسجين .Anderson Jr., B. Shelton, D.L. (1987). Axial length in hyperoxic myopia . In Bove, Alfred A. Bachrach, Arthur J. Greenbaum, Leon (eds.) Ninth International Symposium of the UHMS (Undersea and Hyperbaric Medical Society) 607–11 يعود ذلك إلى زيادة في انكسار قوة العدسة، منذ أن الطول محوري و قراءات قياس القرنية لا يكشفوا عن وجود أساس القرنية أو طول لتحول قصر النظر .Anderson Jr., B. Shelton, D.L. (1987). Axial length in hyperoxic myopia . In Bove, Alfred A. Bachrach, Arthur J. Greenbaum, Leon (eds.) Ninth International Symposium of the UHMS (Undersea and Hyperbaric Medical Society) 607–11. وعادة ما يكون العكس مع مرور الوقت.Anderson, B. Farmer, Joseph C. (1978). Hyperoxic myopia . Transactions of the American Ophthalmological Society 76 116–24. PMC 1311617. PMID 754368
أساس البيوكيميائية لسمية الأكسجين هو الحد الجزئي للأكسجين بواحد أو اثنين من الإلكترونات لتشكيل أنواع الأكسجين التفاعل ية,Clark & Thom 2003, p. 360. التى تعد منتجاتطبيعيةمن الأيض الغذائى للأكسجين وتلعب دور هام فى اشارة الخلية .Rhee S.G. ( ). Cell signaling. H2O2, a necessary evil for cell signaling . Science 312 (5782) 1882–1883. doi 10.1126/science.1130481. PMID 16809515. أحد الأنواع النى ينتجها الجسم وهو أنيون فوق الأكسيد(O-2),Thom, Steven R. (1992). Inert gas enhanc ent of superoxide radical production . Archives of Bioch istry and Biophysics 295 (2) 391–6. doi 10.1016/0003-9861(92)90532-2. PMID 1316738. ومن الممكن أنه يقوم بدور فى اكتساب الحديد .Ghio, Andrew J. Nozik-Grayck, Eva Turi, Jennifer Jaspers, Ilona Mercatante, Danielle R. Kole, Ryszard Piantadosi, Claude A. (2003). Superoxide-dependent iron uptake a new role for anion exchange protein 2 . American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 29 (6) 653–60. doi 10.1165/rcmb.2003-0070OC. PMID 12791678. تؤدى التركيزات العالية الأكثر من الطبيعى للأكسجين إلى زيادةأنواع مستويات الأكسجين التفاعلية.Fridovich, I. (1998). Oxygen toxicity a radical explanation (PDF). Journal of Experimental Biology 201 (8) 1203–9. PMID 9510531. يعد الأكسجين ضرورى لاستقلاب الخلايا ولامداد جميع أجزاء الجسم بالدم الذى يحتاجه. عند تنفس الأكسجين عند ضغوط جزئية عالية,ستنتشر حالة فرط التأكسج مع أنسجة وعائية سريعة التأثر. خلال الأوقات التى يكونهناكفيهااجهاد بيئي، يمكن لمستويات من أنواع الاكسجين التفاعلية أن تزيدبشكلكبير، والتييمكن أن تلحق الضرر بهياكل الخلية وانتاجالضغط التأكسدى.Bitterman, N. (2004). CNS oxygen toxicity . Undersea and Hyperbaric Medicine 31 (1) 63–72. PMID 15233161. Retrieved 29 April .
في حين أن جميع اليات تفاعل هذه الأنواعداخل الجسم تزال غير مفهومة تماما,Imlay, J.A. (2003). Pathways of oxidative damage . Annual Review of Microbiology 57 395–418. doi 10.1146/annurev.micro.57.030502.090938. PMID 14527285. الا ان مجموعة الهيدروكسيل (OH) تعد أحد أهم العناصر التفاعلية للضغط التأكسدى، والتي من الممكن أن تبدأسلسة من التفاعلات الضارة لانزيمات الدهون فى الدهونالغير مشبعة فى أغشية الخلايا . تزيد التركيزات العالية من الأكسجين أيضا تشكيل الجذور الحرة الأخرى مثل أكسيد النيتريك ، النيتريك البيروكسى,وثلاثى أكسيد ثانى الهيدروجين والذى يضر الDNA و الجزيئات الحيوية الأخرى.Bowen, R. Free Radicals and Reactive Oxygen . Colorado State University. Retrieved 26 Sept ber . على الرغم من أن الجسم لديه العديد من الأنظمة المضادة للأكسدة مثل الجلوتاثيون التي تتجنب الضغط التأكسدى ، هزمت هذه النظم في نهاية المطاف على مستوى عالى جدا من الأكسجين الحر، ويتجاوز معدل تلف الخلايا قدرة الأنظمةالتي تمنعه أو تقوم على إصلاحه.Thom, Steven R. Marquis, R.E. (1987). Free radical reactions and the inhibitory and lethal actions of high-pressure gases . Undersea Biomedical Research 14 (6) 485–501. PMID 2825395. Retrieved 26 Sept ber . ومن ثم ينتج تلف الخلايا وموتها.Kim, Y.S. Kim, S.U. (1991). Oligodendroglial cell death induced by oxygen radicals and its protection by catalase . Journal of Neuroscience Research 29 (1) 100–6. doi 10.1002/jnr.490290111. PMID 1886163.
يصعب تشخيص سمية الأكسجين للجهاز العصبى المركزى للغواصين قبل حدوث النوبة ، كما أن الأعراض مثل اضطرابالبصر، ومشاكلالأذن ، والدوخة، والارتباك و الغثيان يمكن أن تكون بسبب العديد من العواملالشائعة إلى توجد فى البيئة المائية مثل الخدر و الاحتقان والبرودة. ومع ذلك، قد تكون هذه الأعراض نافعة في تشخيص المراحلالأولى من سمية الأكسجين للمرضى الذين يخضعون للعلاج ب الأكسجين العالى الضغط. في كلتا الحالتين، ما لم يكن هناكتاريخ سابق لمرض الصرع أو اختبارات تشير إلى نقص سكر الدم ، فان النوبة تحدث في المواضعالتى يتنفس فيها الأكسجين عند ضغوط جزئية أعلى من 1.4 بار (140 كيلو باسكال) وتشير إلى القيام بالتشخيص وعلامات لوجود سمية الأكسجين.NBDHMT (4 February ). Recommended Guidelines for Clinical Internship in Hyperbaric Technology (V C.D) . Harvey, LA National Board of Diving and Hyperbaric Medical Technology. Archived from the original on 20 Sept ber . Retrieved 26 March .
اقترح تشخيص اعتلال الشبكية في الأطفالالرضع من قبل الاعدادات الاكلينيكية. الخداج ، حيث انخفاض وزنهم عند الولادة وتاريخ من التعرض لللأكسجين هي المؤشرات الرئيسية، في حين أنه لم يتم اثبات وجودعوامل وراثية لتسفر هذا النموذج.Regillo, Brown & Flynn 1998, p. 178.
Cylinder mod تصغير يسار يبين الملصق على اسطوانة الغوص أنه يحتوى على الغاز الغنى باالأكسجين (36 )، وهو مؤشر ملحوظ ومتميز مع حد أقصى للتشغيل على عمق 28 مترا
التسمم بالأكسجين هو حالةمرضيّة ناجمة عن الآثار الضارة لتنفس الأكسجين الجزيئى (O2) فى مستويات الضغط ضغوط جزئي جزئية مرتفعة. وتُعرف هذه الحالة أيضًا باسم متلازمة سمية الأكسجين، والتسميم عن طريق الأكسجين. تاريخيًا، سُميت إصابة الجهاز العصبى الجهاز العصبى المركزى بهذه الحالة المرضية تأثير باول بيرت، وسُميت إصابة الرئة بتأثير لورين سميث، وذلك نسبةً للباحثين الروّاد الذين اكتشفوها ووصفوها فى أواخر القرن التاسع عشر. ويُمكن أن تؤدي الإصابات الجسيمية بهذا المرض إلى حدوث تلف فى الخلايا أو الموت، وتظهر آثار المرض فى معظم الأحيان على الجهاز العصبى المركزى و الرئتين والعينين. وتعد سمية الأكسجين مصدر قلق الغوص للغواصين تحت الماء ، وهؤلاء الذين يتعرضون تركيز لتركيزات عالية من الأكسجين الأضافى وخاصةولادة مبكرة الأطفال الخدج وهؤلاء الذين يخضعون معالجة لمُعالَجَةٌ بالأُكسجين العالِي الضَّغْط.
وينتج عن التنفس في مستويات الضغط ضغوط جزئي جزئية مرتفعة من الأكسجين الأكسدة فرط التأكسج ؛ وهو وجود فائض من الأكسجين فى أنسجة الدم. يتأثر الجسم بطرق مختلفة ويعتمد ذلك على نوع التعرض؛ فينجم تسمم الجهاز العصبى المركزى عن التعرض قصير الأجل لمستويات ضغوط جزئية من الأكسجين أعلى مما هي عليه في الضغط الجوي ، وينتج تسمم الرئة والعين من التعرض طويل الأجل لمستويات مرتفعة من الأكسجين فى الضغط العادى. ومن الممكن أن تشمل الأعراض كل من الارتباك ومشاكل في التنفس وتغيرات في الرؤية مثل قصر النظر . ومن الممكن أن يؤدى التعرض المطول لمستويات الضغوط الجزئية من الأكسجين التيتكون فوق معدلاتها الطبيعية أو التعرض لفترة قصيرة للضغوط الجزئية العالية للغاية إلى ضرر تأكسدي لأغشية الخلايا وتهدم الحويصلات الهوائية فى الرئتين و انفصال الشبكية و نوبة الإصابة بالنوبات . وتواجه سمية الأكسجين عن طريق الحد من التعرض لمستويات الأكسجين المرتفعة. وتشير الدراسات أنه، وعلى المدى الطويل، من الممكن التعافي من التسمم بالأكسجين بشكلكامل.